Patofisiologi

1.      

PATOFISIOLOGI

 DEMAM TYPHOID :

Yaitu suatu penyakit infeksi akut usus halus disebabkan oleh kuman salmonella typhi.

Salmonela Typhi :

•   gram neg. batang.
•   dapat bergerak.
•   mempunyai 3 antigen.

ü    antig. O ( lipopolisakharida).

ü    antig. H (flagel)

ü    antig. V (villi)

2. Mekanisme terjadinya demam typhoid :

S.Typhi Þ ikut dengan makanan Þ masuk kedalam usus Þ sirkulasi darah Þ organ retikulondotelial (organ yang berpotensi membunuh kuman) untuk bereplikasi Þ bakteriemi primer

Selanjutnya kuman masuk ke sistem limfatik Þ kel limfh (kelenjar getah bening) Þ aliran darah Þ hati, limfa, sumsum tulang.

Kuman bereplikasi dalam sel Þ masuk sirkulasi darah (kedua kalinya) Þ demam makin kuat minggu ke I (bakteriemi pertama) Þ demam, lemah, anoreksi, pegal2, sakit kepala.

3.       Diagnosis demam typhoid

Diagnosis :

§  ditemukan kuman pd kultur darah, urin, feses, sumsum Tulang (4-5 hari).

§  Tes Widal Þ untuk tes antibodi dipengaruhi : gizi, vaksinasi, terapi.

    Pada infeksi aktif titer widal meningkat 4 x tes yg              diulang 5-7 hari.

§  Tes Dipstik Þ deteksi Iipopolisakarida.

S. Paratyphi A, B, C Þ lebih ringan dibanding S. Typhi.

IgM menunjukan infeksi akut

IgG menunjukan infeksi yang telah lama.

4.       TUBERKULOSIS PARU

Yaitu penyakit infeksi yg disebabkan oleh kuman TBC (Micobact TB).

Patogenesis:

5.       Mekanisme TB Paru Tempat masuk: saluran nafas, saluran cerna, luka terbuka.

Bila melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yg mengandung kuman T.B Þ masuk ke alveoli Þ bagian atas lobus atas/lobus bawah.

Pada tempat ini infeksi terjadi peradangan Þ banyak PMN memfagogit tapi tidak membunuh Þ PMN diganti makrofag (ssd hari2 get pertama) Þ selanjutnya timbul Pneumoni Þ bisa sembuh sendiri atau berlanjut.

Penyebaran limfogen Þ ke kelenjar getah bening regional. Dan

Makrofag berinfiltrasi membutuhkan tuberkel di kelilingi limfosit (dlm waktu 10-20 hari) Þ nekrosis bagian sentral Þ gambar seperti keju Þ disebut perkejuan.

6.       Diagnosis:

§  BTA (+) Þ diagnosa pasti.

§  Bila BTA (-) untuk diagnosa harus :

Ø  Tes Tuberkulin (+)

Ø  Pemeriksaan radiologis abnormal.

Ø  Tanda klinis.

Pada TB terjadi reaksi hipersensitifitas seluler yg timbul setelah 3-10 minggu dari infeksi.

Untuk kekebalan :

Vaksinasi BCG (Bacillus Calmete Guerio) pd orang yg telah di BCG Þ Tes Tuberkulin (+).

Bahan pemeriksaan BTA :

Sputum, urin, cairan otak, cairan lambung.

Pemeriksaan Lab. :

Limfositosis, LED ↑, CRP ↑ , albumin↓ , globulin ↑ , kolesterol ↓.

Pengobatan :

Rifampisin, etambutol, Pyrazinamid INH, Streptomisin.

7.        APENDISITIS (usus buntu).

Paling sering pada dewasa muda.

Patogenesis :

Fungsi apendiks tidak diketahui.

Appendisitis merupakan peradangan pd semua lapisan appendiks.

Tanda pertama diduga oleh karena obstruksi lumen APP, biasanya ok. tinja.

Pengeluaran mukus oleh Tinja terhambat Pembengkakan, infeksi dan ulserasi (luka permukaan).

Bila dibiarkan Þ nekrosis, gangren, perforasi.

Tanda klinis :

Pada yg akut : nyeri sekitar pusat Þ menjalar ke sekitarnya, mual muntah (dlm 1-2 hari).

Pada yg kronis : rasa nyeri hilang timbul.

8.       Jenis disentri

1.       Disentri  Basiler= oleh bakteri basil ( shigela dysentriae.

2.       Disentri Amuba= penyebabnya oleh amuba.

Disentri Amuba.

•       Penyebab :  Entamuba Histolitika.

•       Merupakan penyakit akut Þ diare + darah + kolik.

9.       Patogenesis  disentri:

•       E. Hist. menembus mukosa usus Þ ulkus Þ bisa perforasi.

•       Yg paling sering adalah Colitis Amuba.

•       Abses hati ok. Amuba sering ditemukan (5%).

Tanda abses hati Amuba:

Demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali, kuning, urine biasanya kuning tua.

Pemeriksaan Lab. : pada tinja Amuba (+) Þ mengandung eritrosit.

•       Kista Matur         : inti 4.

•       Kista Prematur : inti 1.

10.   Diagnosis pada disentri :

ü  Tinja: amuba (+) / kista (+)

ü  Tes serologis (+) atau tes seramuba  (95%)

    70% pd amuba intestinal (usus kecil).

    10% pd yg Asimtomatis / Karier.

Entamuba Coli :

ü  Sitoplasma lebih gelap.

ü  Beberapa vakuola, bakteri, ragi, dll.

Kista : matur den 8 inti / lebih.

       imatur Þ 4 inti.

Lebih besar dari kista E. Histolitika.

11. Fungsi hati

- metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

- membentuk cairan empedu & garam empedu

- membuat protein yg penting utk tbh, yaitu albumin

- detoksifikasi (menetralkan racun)

- mengatur jumlah hormone ACTH

- membuat beberapa factor pembekuan (perlu vit. K), y/ fibrinogen

12. Definisi ikterus, terhadap ikterus bila kadar, bila total berapa? (ditemukan)

- ikterus adl keadaan klinis yg disertai adanya warna kuning pd kulit dan mukosa, yg disebabkan oleh pigmen empedu.

- ikterus terjadi bila kdr bilirubin total > 2 mg/dL

- kadang2 ikterus baru terlihat bila kadar 7-8 mg/dL

13. metabolisme billirubin, jelaskan!

- eritrosit lisis menyebabkan Hb pecah mjd heme dan globin. Dari heme s/d ikatan albumin – bilirubin tak terkonygasi trjd dlm darah š masuk ke hati berikatan dgn glakuronida mjd bilirubin glukoronida š bilirubin terkonyugasi msk ke usus lewat saluran empedu (sterkobilin) dlm feses š stercobilinogen š stercobilin. Bilirubin terkonyugasi sbagian diserap kmbl dlm darah š urobilin šginjal š urine š teroksidasi urobilinogen (normal)

14. Pembagian ikterus

Ikterus ada 3 macam :

1. ikterus prehepatik (ikterus hemolitik) ; terjadi produksi bilirubin yg berlebih yg disebabkan lisis eritrosit yg meningkat shg terjadi ikterus hemolitik ; ; kemampuan hati utk konyugasi terbatas, shg biliverdin yg tdk terkonyugasi (bilirubin indirect) meningkat.

2. Ikterus hepatik (ikterus parenkimatosa); terjadi krn adanya kerusakan sel2 hati ; ; bilirubin indirect msk ke hati selanjutnya berubah mjd bilirubin direct dikeluarkan ke ductus hepatikus.

3. Ikterus post hepatik (ikterus obstruktiva) ; terjadi krn adanya bendungan sal empedu shg bilirubin direct tak dpt msk k usus halus

15. Pembagian obstruksi + penyebab

1. obstruksi Intrahepatik (dlm hati) canaliculi; gangguan eksresi bilirubin yg terjadi antara mikrosom, hati & sal empedu.

2. obstruksi Ekstrahepatik ;  terjadi di saluran empedu yg lbh besar yaitu: ductus choledokhus

Penyebab

- Batu di ductus choledokhus (batu kandung empedu)

- stenosis / fibrosis ductus choledokus

- Tumor pankreas

16. Perbedaan HVA & HVB

- masa tunas

- penularan

- gejala klinik

- tanda lab

HVA

- masa tunas pendek (1-3 bln)

- sangat menular, penularan melalui fekal = feses, oral

- Gejala Klinik;

* anoreksi, mual, muntah, lemah, artralgi (skt otot), mialgi (skt sendi), skt kepala, paringitis, batuk, demam.

* gejala tsb terjadi 1-2 minggu sblm urine berwarna kuning tua, tinja pucat

* setelah sklera mata kuning, gejala2 tsb berkurang

* Rasa nyeri perut kanan atas

* pada awal tdk ada kelainan urine

- Tanda Lab:

1. sblm ikterus (pre ikterik)

* retensi BSP (Broni Sulfo Plalein)

* bilirubinuri

* bilirubin total serum ›

* SGOT (jantung) / SGPT (hati) meningkat

* Leukopeni

timbul sama2 demam kemudian terjadi limfositosis & monositosis relatif

2. Stadium ikterus (pend. Sdh kuning)

* bilirubin total meningkat

* SGOT / SGPT ›, melewati puncak š normal stlh 2-5 minggu kemudian

* LDH meningkat

* TTT meningkat

* urobilinogen meningkat

* LED meningkat

* PT meningkat (bila kerusakan hati luas)

3. Masa penyembuhan

* Bilirubin urine (-)

* Bilirubin serum normal

* g.GT ›› š lambat turunnya

HVB

- masa tunas panjang (1-6 bulan)

- penularan parenteral menembus kulit / mukosa.mis: suntikan, transfusi, operasi perawatan gigi, dsb

- Gejala Klinik:

* Masa tunas 40 -180 hari rata2 95 hari

* Keluhan seperti HV.A : Nyeri sendi, nyeri kepala, demam, merah2 pd kulit, diduga adanya pengendapan kompleks Antigen-antibodi, setelah ikterus keluhan hilang.

Pemeriksaan Lab.:

1. Stadium prodromal (blm ada tanda klinis/ikterus); ; HBs Ag (+), bisa anti HBc (+) Bilirubinuria.

2. Stadium ikterus

- pada 5% penderita HBs Ag (-). Bila HBs Ag (+) > 12 minggu š kronis

- Hbe Ag (+), bila menjadi (-), timbul anti Hbe

- enzim GPT > GOT

3. Stadium penyembuhan

Anti HBs (+) (merupakan  indikator kekebalan dan tanda kesembuhan HV.B)

17. HVB kronik, terangkan!

- 5-10% HVB akut menjadi kronis (3-4 thn) (š sirosis hati š sel2 hati š jar. Paru2 š tdk sembuh š mati)

- HBs Ag (+) berbulan-bulan smpe bertahun-tahun

- Hbe Ag (+) pada saat HBs Ag (+)

- keluahan subjektif berkurang, juga kelainan biokimia pd sebagian besar penderita. Bag. Kecil mjd sirosis hepatitis (kanker hati).

- sebagian kematian oleh krn kegagalan faal hati

- sebagian kecil jadi hepatoma (carsinoma hepatis = Ca hepatis)

- sebagian besar bisa sembuh

- 55% HVB kronis menjadi sirrhosis dlm waktu 42-48 bulan.

18. Penyebab HVB

- donor darah harus HBs Ag (-)

- alat suntik disposible

- imunisasi aktif (dengan vaksin HBs Ag) dan pasif (dgn imunologi)

19. Sirkulasi hepatitis, penyebab + gejala klinik

20. Diagnosa pasti Sirosis Hati

Pemeriksaan Patologi anatomi

21. Pemeriksaan lab Sirosis Hati

- Bilirubin serum meningkat sampai bertahun-tahun (indirect > direct)

- SGOT meningkat(≤ 300 :/L pada 65-75% penderita)

- SGPT meningkat (≤ 200 :/L pd 50% penderita)

- alkali fosfatase (tulang) meningkat pd 40-50% penderita

- protein total normal atau menurun

- Bila albumin menurun bisa ascites

- TTT (timol turbidity test) abnormal

- Kolesterol normal atau menurun

- BSP (Brom Sulfo Ptalein)  š retensi (+)

- urea normal atau menurun

- anemia

- leukosit normal. Bila meningkat biasanya ada necrisis masif atau pendarahan

- Protrombin time meningkat

- amonia darah meningkat pd keadaan koma

22. KHP š jenis, penyebab, makanan yg tercemar, gejala klinik & pemeriksaan lab.

* jenis: ada 2 jenis:

1. Kanker hati primer, berasal dr jaringan hati

2. Kanker hati sekunder, berasal dr metastase (penyebaran)

* Penyebab

1. Sirosis hati; ± 60% KHP ditemukan bersama sirosis

2. Hepatitis virus B & C; 9-10% HVB jd kronis, sirosis atau KHP

3. Faktor nutrisi

- kekurangan gizi yg menyebabkan risiko timbulnya KHP (kekurangan protein hewani)

- makanan yg tercemar oleh aflatoksin (zat yg karsinogenik thd hati yg dihasilkan jamur aspergilus flavus)

* makanan yg bisa tercemar aflatoksin: kacang tanah, kedelai, jagung, kentang, ubi kayu, gandum, padi=nasi

* Gejala klinik

- nyeri perut kanan atas yg terus menerus dan makin bertambah

- tidak berkurang dgn obat2 analgetik

- pada ± 25 % penderita teraba benjolan di perut kanan atas

- bisa terjadi ascites

- Nafsu makan menurun, BB menurun, lemah (timbul benjolan pd hati)

- Bisa ikterus, perdarahan saluran cerna bagian atas š koma

* Pemeriksaan Lab:

Tergantung lokasi tumor

- bila terjadi obstruksi saluran empedu: bilirubin meningkat ; alkali fosfatase hrs dibuang lewat saluran empedu)

- bila jaringan parenkim yg terkena:

+ SGOT dan SGPT meningkat

+  Albumin menurun

+ Bilirubin meningkat

+ P.T meningkat

23. Kolelitiasi terjadi karena

pengendapan salah satu atau beberapa komponen empedu yaitu: kolesterol, bilirubin, garam empedu, calsium, protein

24. Faktor disposisi kolelitiasis

- perubahan susunan empedu oleh karena adanya gangguan metabolisme

- Stasis empedu ( empedu susah mengalir k usus)

- infeksi kandung empedu

25. Stasis disebabkan oleh? š gejala klinik, komplikasi & pemeriksaan lab

* stasis disebabkan oleh:

- gangguan kontraksi kandung empedu

- spasme sphinkter oddi

- perlambatan pengosongan kandung empedu misal pd kehamilan

* Gejala klinik:

- Bentuk akut ditandai rasa nyeri hebat yg timbul scr mendadak di perut atas menyebar ke punggung dan bahu kanan

- banyak keringat (karena menahan sakit)

- Nausea (mual) š muntah

* komplikasi kolelitiasis

- kolesistitis

- Obstruksi ductus sistikus atau ductus koledokus

- obstruksi ini bisa intermitten atau permanen

* Pemeriksaan Lab:

- bila batu kolesterol, terjadi hiperkolesterolemi

- bila batu bilirubin, ada kelainan / tanda2 hemolitik

- bila kolelitiasis, terdapat:

Leukositosis ; retensi BSP ; Alkali fosfatase meningkat ; amilase meningkat ; lipase meningkat.

26. unit ginjal

- glomerulus

- tubulus

27. RBF, RPF, GFR, Filtrat glomerali

- RBF (Renal Blood Flow) = aliran darah yg mengalir ke ginjal tiap menit. 1/5 cardiac output = 1100 cc/menit

- RPF (Renal Plasma Flow) = (100 – PCV)% x 1100

55% x 1100 = 650 cc/menit

- GFR (Glomerular Filtration Rate) = penyaringan oleh glomerulus / angka saringan glomerulus permenit = 125 cc/menit

- filtrat glomerulus

* air

* pertikel BM < 70.000

* lain2

28. Bagian tubulus & fungsinya

* Proksimal : utk fungsi reabsorpsi; glukosa, protein, asam amino, air, ion-ion

* Distal : fungsi reabsorpsi sisa air dan ion-ion

29. Fungsi ginjal & sintesa

* Fungsi ginjal

- mempertahankan pH cairan tubuh

- mempertahankan jumlah dan komposisi cairan tubuh

- mengeluarkan hasil pemecahan metabolisme

- menyerap kembali zat2 yg dibutuhkan tubuh

* Sintesa (pembentukan):

- Renin (trdpt dlm darah) utk menaikan tekanan darah

+ Angiotensinogen ¦ angiotensin

+ stimulator sekresi aldosteron

- Eritropoetin (hormon pembentuk eritropoesis), merangsang eritropoesis dlm sutul, terjasi pd hipoksia.

- Trombopoetin, untuk merangsang trombopoesis pada sumsum tulang

30. Klirens? Terangkan, normal, penilaian hasil

Klirens adl jumlah plasma yg dibersihkan dr suatu zat ditinjau dr volume urine yg terbentuk permenit

Normal :

- Klirens urea = 75 cc/menit =100%

- Klirens kreatinin = 140 cc/menit = 100%

Penilaian hasil klirens :

- > 70% fungsi ginjal dlm batas normal

- 40-70% kerusakan ringan

- 20-40% kerusakan sedang

- < 20% kerusakan berat ¦ gagal ginjal ¦ azotemi

31. Menilai fungsi tubulus

* BJ urin pagi = 8 1025 ¦ baik

* test pemekatan (fishberg) ; puasa 12 jam, ambil 3 cth urine selang 1 jam, BJ 8 1025:baik

pada kelainan tubulus yg dini, kemempuan pemekatan turun

32. GGA, definisi, stadium, pemeriksaan lab

* GGA (gagal ginjal akut = acuterenal failure) yaitu penurunan fungsi ginjal secara mendadak, ditandai dengan diuresis ≤ 400 mL/hari

* Stadium Oliguri;

- lamanya ≤ 2 minggu

- volume urine sering < 50 mL/hari

- jarang terjadi anuri > 24 jam

* Stadium diuretik (lbh dr 2 minggu)

- diuresis meningkat 8 1000 mL/hari

- bisa terjadi komplikasi : dehirdasi, hiponatremi

33. etiologi GGA

1. Prerenal : RBF menurun

mis: shock, obstruksi pembuluh drh ginjal (sumbatan arteri renalis)

2. Renal

Kerusakan parenkim ginjal

Mis: keracunan CCl₄ , HgCl₂ , P; hemolisis intravaskuler; reaksi hipersensitivitas (misal penisilin)

3. Post Renal

Obstruksi (sumbatan sesudah ginjal, pd ureter, corong ginjal) misal: batu, tumor, hipertropi prostat

34. GGK, definisi, tanda lab, penyebab

GGK = gagal ginjal kronis (=chronic renal failure)

Tanda lab:

- poliuri

- nokturi

- BJ urine menurun mendekati 1010 (isostenuria)

- Klirens menurun, bila klirens > 50% gejala klinik minimal, bila klirens < 25% gejala klinik jelas

- urea-N

- Kreatinin

- Proteinuri < 5 g/hari, adanya glomerali yg rusak mengurangi ekskresi protein

- Asidosis metabolik, krn retensi asam fosfat & sulfat

- anemi hipokrom, normositer (Hb $)

35. SN, definisi, tanda klinik/lab, kelainan lain, penyebab

Sindroma Nefrotik adalah

Tanda2 yg khas :

- gross proteinuria, umumnya > 4,5 g/hari

- albumin serum menurun bisa < 2,5 g/dL "tekanan osmotik $

- Odema, bisa anasarka

Kelainan lain:

- Cholesterol meningkat

- Trigliserid meningkat

- α₂ globulin meningkat

- β globulin meningkat

- g globulin menurun

- Ca²⁺ serum menurun

- LED meningkat

Penyebab:

- Glomerulonefritis

- Lipoid nefrosis

- LE

- Glomerulosklerosis oleh K. DM

36. Glomerulonefritis akut : penyebab, tanda lab.

Penyebab:infeksi bakteri terhadap nefron

Pemeriksaan Lab:

-    Oliguri

-    Hematuri

-    Proteinuri

-    Sediment = silinder (+) (silinder eritrosit)

-    Klirens menurun

-    Urea-N meningkat

-    Kreatinin meningkat

KESEIMBANGAN AIR

Org dewasa: 50-60% terdiri dr air

Anak: ± 80%

Air terdapat dalam:

-    ICF (INTRA CELLULAR FLUID) = 30-40%

-    ECF (EXTRA CELLULAR FLUID) = plasma & intestinal 15-20%

INTAKE (minum, makan, buah-buahan)

- diet      = 2000 mL

- oksidasi= 500 mL

2500 mL

OUTPUT

- paru2       = 500 mL

- keringat, kulit = 500 mL

- urine         = 1300 mL

- feses              = 200 mL

2500 mL

Puasa 24 jam: BB$ 2% / hari

Anak2 4% / hr

Tekanan osmotik mempengaruhi pergerakan air

Defisiensi air:

1. Intake yg kurang: post operasi

2. out put yg meningkat: diabetes insipidus; fase diuretik ARF

Akibatnya:

- Tekanan osmotik ECF ›, cairan dlm sel menurun ¦ haus

- Kadar zat2 dlm plasma ›

- RBF menurun " oligouri

- Bila 15% penurunan BB ¦ koma ¦ meninggal

LAB:

BJ plasma meningkat; pcv meningkat; ureum meningkat

Kelebihan air (intoksikasi air)

Hal ini tdk akan terjadi bila fungsi ginjal baik. Bila terjadi overhidrasi sel2 otak akan kejang dan delir (ling-lung)

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Natrium

Intake sehari2 berupa garam Na⁺ = 3 g/hari

Keadaan penurunan Na⁺

- intake menurun

- luka bakar yg luas

- pengobatan yg diuretika

- muntah dan diare yg hebat

Akibatnya:

ECF hipotonis ¦ air keluar dr ECF ¦ homokonsentrasi shg RBF menurun mengakibatkan oligouri. Sering berakibat defisiensi air dan Na⁺

Keadaan peningkatan Na⁺

- infus NaCl yg berlebihan

- Aldosteron meningkat, reabsorpsi Na⁺ ditubuli meningkat.

Akibatnya:

Cairan plasma hipertonis.

ECF meningkat krn cairan dr ICF masuk ke ECF akibatnya tekanan vena meningkat & membuat odema paru2 akhirnya terjadi gangguan pernafasan.

Kalium

Kadar zat dlm plasma: 3,8 – 5 mEq/L

Kadar dlm eritrosit: 85 mEq/L

K⁺ dlm urine berasal dr eksresi tubuli ginjal

Intake: ± 4g/hari

Output: melalui urine dan feses.

Kalium meningkat pd:

- Penurunan GFR

- asidosis: H⁺ ditukar dgn K⁺ di dlm sel

Kalium menurun:

-    Diare, muntah

-    Post operasi, K⁺ keluar dr sel, diekskresi melalui urine

-    Pielonefritis

-    Pengobatan diuretik

Kalium meningkat:

-    penurunan GFR, krn tdk dikeluarkan lewat urine

-    asidosis: H⁺ ditukar dengan K⁺ di dlm sel

K⁺ dlm plasma > 7,5 mEq/L

Gejala K⁺ menurun:

Kelemahan otot:

-    ileus

-    sesak nafas

-    aritmia jantung (denyut jantung kadang2 cepat, kadang2 lambat)

-    kerusakan tubuli ginjal

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Buffer (sebagai penyeimbang pH drh 7,4) adalah larutan yg mempertahankan atau mengurangi perubahan pH bila terjadi penambahan asam/basa.

Asam

Donor proton (H⁺)

HA D H⁺ + A^-

H₂CO₃ D H⁺ + HCO₃^-

Basa

Akseptor proton

B + H⁺ D BH⁺

Atau

BH + H⁺ D BH₂

NH₃ + H⁺ D NH₄⁺

HCO₃ + H⁺ D H₂CO₃

Amfoter

Adalah larutan yg bisa bersifat asam atau basa

pH darah: 7,2 – 7,6 (7,4)

Asidosis

Adl gangguan keseimbangan asam basa yaitu terjadinya penurunan pH, dan tdk terjadi kompensasi (ttp asam)

Alkalosis

Adl gangguan keseimbangan asam basa yaitu terjadiny kenaikan pH tanpa kompensasi

pH supaya tetap normal, ternyata dipertahankan oleh:

- Paru2

- ginjal

- sistem buffer, yaitu diantaranya:

* CO₂ / HCO₃  di ECF

* H₂PO₄^- / HPO₄^2- di eritrosit & tubuli ginjal

* Hb di eritrosit

* Protein di plasma dan ICF

* NH₄⁺ / NHhhhhhhHH₃ di tubuli

dalil Henderson Hasselbach

pH tergantung pd HCO₃^- dan H₂CO₃, HCO₃^- menurun & H₂CO₃ meningkat maka asidosis (pH turun

1.       IKTERUS

Ikterus :keadaan klinis yang disertai adanya warna kuning pada kulit dan mukosa mata, yang disebabkan pigmen empedu yang meningkat. Ikterus terjadi bila kadar bilirubin > 2 mg/dL. Tapi kadang baru terlihat setelah 7-8 mg/dl. Nilai bilirubin normal 1 mg/dl

·         Gejala klinis : kulit dan mata tampak menguning

·         Pemeriksaan lab : kadar bilirubin total meningkat

ASPEK	IKTERUS PRE HEPATIK/ IKTERUS HEMOLITIK	IKTERUS HEPATIK/ PARENKHIMATOSA	IKTERUS POST HEPATIK
Penyebab	Terjadi produksi bilirubin yang berlebih karna lisis Eritrosit yang meningkat	Kerusakan sel-sel hati, sehingga B.indirek tidak terolah	Terjadi obstruksi (sumbatan) pada saluran empedu sehingga bilirubin tidak dikeluarkan ke usus halus Obstruksi bisa parsial ataupun total
Bilirubin total	meningkat		Meningkat
Bilirubin direk	Normal	Meningkat	Meningkat
Bilirubin indirek	Meningkat	meningkat	Normal
Bilirubin urin	-	+	+
Urobilinogen dlm urin	normal	Meningkat	Negatif (-) jika terjadi sumbatan total
Keadaan Hati	baik	Terjadi kerusakan sel2 hati	Baik

2.       Hepatitis

Hepatitis Infektosa = Hepatitis Virus A

·         GEJALA KLINIS

Muncul setelah masa inkubas

-          Anoreksi

-          Mual

-          Muntah

-          Lemah

-          Antralgin

-          Mialgin

-          Sakit kepala

-          Faringitis

-          Batuk

-          Deman

Gejala tersebut terjadi 1-2 minggu sebelum urin berwarna kuning tua, tinja menjadi pucat lalu kuning tua. Setelah sclera mata kuning, gela-gejala tersebut berkurang lalu hati mengalami pembengkakan dan ras nyeri di perut kanan atas.

·         PEMERIKSAAN LAB

-    Sebelum ikterus  (pre ikteri)

* retensi BSP : disuntikan ke vena >hati >urin, pada penyakit hati terjadi penghambatan/retensi > 45’ masih dalam tubuh.

* bilirubin urin +

* Bilirubin total meningkat ( direk/indirek > meningkat)

* SGOT (AST) / SGPT (ALT = alanin transferse) meningkat

* Leukopeni timbul samar-samar bersama demam dan kemudian terjdi Limfositosis dan monositosis relatif

-    Stadium Ikterus

* bilirubin total meningkat ( mula-mula direk>indirek, kemudian indirek>direk)

* SGOT/SGPT meningkat, dan normal kembali setelah 2-5 minggu

* LDH meningkat

* TTT meningkat

* UROBILINOGEN meningkat

* LED memanjang

* PT memanjang

-    MASA PENYEMBUHAN

·         Bilirubin urin –

·         Bilirubin serum normal

·         Semua pemeriksaan kembali normal

3.    Hepatitis B

·   Golongan yang beresiko tinggi

-    Tenaga medis

-    paramedis

-    pegawai lab

-    penghuni asrama

-    WTS

-    Pecandu Narkotika yang memakai jarum suntik

·      Gejala klinis

-    Masa tunas 40-180 hari (1-6 bln), rata-rata 95 hari (3 bln)

-    Keluhan sama seperti Hepatitis A : nyeri sendi, sakit kepala, demam, ruam (merah pada kulit : diduga karena pengendapan kompleks antigen-antibodi), setelah ikterus maka keluhan hilang.

·         Pemeriksaan Lab

* stadium prodromal

-  HBSAg +, bisa anti HBC + (Hepatitis B cort inti)

- bilirubin urea menurun

* stadium ikterus

- pada 5 % penderita HBsAg –

Bila HBsAg + > 2 minggu maka menjadi kronis

- HBsAg  +, bila menjadi – maka timbul anti HBe yang menandakan aka nada penyembuhan

- enzim GPT>GOT

* stadium penyembuhan

-  anti HBs + (yang menandakan indicator kekebalan dan tanda kesembuhan Hepatitis B)

> Definisi Hepatitis B Kronis
5-10% HVB akut Þ kronis.

HBsAg (+) berbulan bulan sampai bertahun tahun.

HBeAg (+) pd saat HBsAg (+).

Keluhan subjektif berkurang, juga kelainan Biokomia pd sebagian besar penderita.

Sebagian kecil jadi sirrhosis hepatis, sebagian meninggal oleh karena kegagalan faal hati. Sebagian kecil jadi hepatoma, sebagian besar bisa sembuh.

55% HVB kronis menjadi sirrhosis dalam waktu 42-48 bulan.

4.    Sirosis : penyakit yang tidak bisa disembuhkan, yang merupakan keadaan yang ditandai dengan perubahan pada sirkulasi mikro, anotomi pembuluh darah dan selurus sistem arsitektur hati yang mengalami pertumbuhan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringat ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati, yang salah satunya mengakibatkan perubahan sistem aliran portal pada parenkim hati. Disebabkan oleh virus Hepatitis (B,C,G), alkoholisme.

·   Pemeriksaan Lab.

-    Bilirubin serum meningkat  sampai beberapa tahun (Indirek > direk)

-    SGOT meningkat ( < 300 u/l pada 65-75% penderita)

-    SGPT meningkat  ( < 200 u/l pada 50% penderita)

-    Bila keduanya makin naik > pasien semakin memburuk

-    Alkali fosfatase meningkat pada  40-50% penderita

-    Protein total normal/turun

-    TTT abnormal

-    Kolesterol normal/menurun

-    BSP --> resisten +

-    Urea normal: menurun

-    Anemi à hilangnya nafsu makan sehingga protein untuk membentuk eritrosit menurun

-    Leukosit normal

-    PT meningkan/makin lama, karena produksi  FVII  terganggu

-    Amonia darah meningkat pada keadaan koma.

5. Kanker Hati

ADA 2 JENIS YAITU KHP DAN KHS

KHP > berasal dari jaringan hati sendiri/epitel empedu

KHS > berasal dari metastase = penyebaran dari luar hati, misalnya kanke payudarah yang menyebar ke hati terbawa oleh darah.

Insidennya : 7-16% di indo. Laki2 : wanita = 4 : 1, paling sering pada usia 41-50 tahun

Penyebab

-          Sirosis hati : ± 60% KHP ditemukan bersama sirosis

-          Hepatitis Viru B dan C

-          Faktor Nutrisi :

·         Kekurangan gizi meningkatkan resiko kanker hati, misalnya kekurangan protein hewani.

·         Makanan yang tercemar aflatoksin, misalnya kacang, kedelai, jagung, padi, kentang, ubi kayu, gandum.

GEJALA KLINIS

-    Nyeri perut kanan atas yg terus menerus &makin lama makin bertambah, serta tdkberkurang dgn pemberian obat analgetik.

-    Pada 25% penderita terdapat benjolan di perut kanan atas bila diraba, dan bisa terjadi asites .

-    Nafsu makan menurun > berat badan menurun > lemah > bisa terjadi ikterus

-    Pendarahan saluran cerna bagian atas > koma

PEMERIKSAAN LAB                                                    

Tergantung lokasi tumor :

-    Bila  terjadi obstruksi saluran empedu maka : bilirubin dan alkali fosfatase akan meningkat,

-    Bila jaringan parenkim yang terkena maka : SGOT dan SGPT meningkat, albumin menurun, PT memanjang, Bilirubin meningkat.

6. Kolelitiasis

Terjadinya batu empedu di kantung empedu karena pengendapan seperti kolesterol, Ca, bilirubin, garam empedu, protein yang mengalami kejenuhan maka tidak mengalir.

-    Batu Bilirubin murni : biasanya kecil, hitam, banyak. Bila ada batu ini maka erat kaitannya dengan penyaakit hemolitik.

-    Batu Kolesterol murni : biasanya besar,kuning pucat, tunggal, bulat/oval

7. Ginjal : terletak dibagian perut menempel ke punggung, ada 2 buah .

·         TUBULUS

Terdiri dari tubulus proksimal yang beperan dalm reabsorbsi glukosa, protein, asam amino, air, ion

Tubulus  distal berperan dalm reabsorsi air dan ion

·         KLIRENS : digunakn untuk menilai fungsi GFR.

Jumlah plasma yang dibersihkan dari suatu zat ditinjau dari volume urin yang terbentuk/menit

KL = U x V

                     P

KL = Klirens        KL urea= 75 cc/menit,  KL Kreatinin = 140 cc/menit

Ø > 70% = fungsi ginjal dalam batas normal

Ø 40-70% = kerusakan ringan

Ø 20-40% = kerusakan sedang

Ø < 20% = kerusakan berat à gagal ginjal

·         MENILAI FUNGSI TUBULUS

-    Bj urin pagi  ≥ 1025. Urin pagi diambil setelah bangun tidur sebelum melakukan aktivitas bukan urin yang pertama

-    Tes pemekatan (Fishberg)

Puasa selama 12 jam > ambil 3 sampel dlm selang 1 jam > bj ≥ 1025 baik, jika terganggu ≤ 1025, pada kelainan tubulus dini, maka kemampuan pemekatan menurun.

-    Protein uria

Yang permanen terdapat pada penyakit glomerurus --> pereabilitas protein meningkat, sehingga protein akan lolos

≥ 3.8 g/hari > sindroma nefrotik

< 1 g/hari >pielonefritis kronik

-    Hematuria

+ ada eritrosit

·   Skrining dengan carik celup

·   Pemeriksaan secara mikroskopis

·   Glomerulo nefritis > pielonefritis

-    Albumin (-)

-    Tekanan hidrostatik : meningkat protein bisa lolos

-    Tes sedimen > diperiksa secar mikroskopis

8.       Gagal Ginjal

·         PERBEDAAN PENYEBAB GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS

-    GGA

Ada 3 tempat :

1. Prerenal : RBF menurun, missal : schok. Pingsan,

2. Renal : kerusakan parenkim ginjal di nefron.

 Misal : keracunan CCl4, HgCl2, fosfor.

 Hemolysis intravaskuler yang menyebabkan penyumbatan glomerulus menimbulkan GGA

Reaksi hipersensitivitas  (tak tahan alergi), missal : penisilin.

3. Post Renal : penyumbatan di luar ginjal

Missal : * batu, tumor, hipertrofi prostat

-    GGK

ØPenyakit ginjal primer (ginjal mengalami kerusakan)

·   Glomerulo nefritis

·   Pielonefritis

·   Kista ginjal

ØPenyakit sistemik : Lupus eritematosus : kompleks antigen+antibody mengendap

ØPenyakit metabolik :DM (gangguan metabolism karbohidrat, glukosa meningkat)dan Gout (asam urat)

ØObstruksi saluran kemih : batu/tumor

·   TEST FUNGSI GINJAL

Ø  Test kretinin meningkat

Ø  Test ureum meningkat

Ditest secara klirens untuk menunjukan penurunan fungsi ginjal, dilihat secara mikroskopis terhadap sedimen urin.

1.       UREA-N meningkat (Ureum besarnya 2x Urea Nitrogen)

2.       Kreatinin meningkat

3.       Protein Uri meningkat < 5 g/hari (pada GGA dan GGK)

4.       Asidosis metabolic karena retensi as.sulfat dan as.fosfat

5.       Anemi monokrom, normositer

·   PERBEDAAN GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS

Ø  GGA : Penurunan fungsi ginjal secara mendadak, ditndai dengan diuresis ≤ 400 ml/hari

Penurunan fungsi ginjal secara mendadak, ditandai dengan diuresis £ 400 ml/hari.

I .  STADIUM  OLIGURI

      Lamanya < 2 minggu.

      Jarang terjadi anuri  > 24 jam

      Pem.lab. >

        - URIN : Protein +, Eritrosit +

        - SERUM : Urea .N meningkat, Kreatinin meningkat,

                        K⁺ meningkat, bila  > 9 MEq / L  berbahaya.

II . STADIUM DIURETIK   

      Diuresis meningkat  ³ 1000 ml/hari

      Bisa terjadi komplikasi :

ü     Dehidrasi

ü     Hiponatremi

PEMERIKSAAN LAB

-          URIN : PROTEIN DAN URIN +

-          SERUM : UREA-N KADARNYA  MEBINGKAT ½ DARI UREUM

-          KRETININ MENINGKAT

-          KALIUM MENINGKAT

Ø  GGK:  Pada keadaan ini terjadi kehilangan daya konsentrasi ginjal, sehingga terjadi poliuri, nokturi.

  B.J. Urin menurun mendekati 1010 ( isosthen uria )

  Klirens menurun :

  bila > 50%, gejala klinik minimal

  bila klirens < 25%, gejala klinik jelas,

  Urea N meningkat

  Kreatinin meningkat

  Protein uri  < 5  g/hari

Adanya glomeruli yang rusak mengurangi ekskresi protein.

  Asidosis metabolik karena retensi asam fosfat dan sulfat.

  Anemi normokrome,normosister.

PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK :

•       Penyakit ginjal primer 

ü  Glomerulunefritis

ü  Pielonefritis

ü  Kista ginjal

•       Penyakit sistemik 

ü  Lupus Eritematosus

•       Penyakit metabolik 

ü  D . M

ü  GOUT (pirai)

•       Obstrruksi saluran kemih

ü  Tumor

ü  Batu

9. Perbedaan Disentri Basiler dan Amoeba

ASPEK	DISENTRI BASILER	DISENTRI AMOEBA
PENYEBAB	Shigella disentri	E.histolitika
FECES	Bercampur rata dgn darah	Darah melekat pd bagian luar
PATOLOGI	Tidak sampai hati	Bisa sampai hati, menyebabkan abses hati
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS	Ditemukan bakteri dengan pewarnaan	Ditemukan amoeba/kista